Oleh: Barita Sitompul dan J. Irawan Sugeng
Pendahuluan
Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban. Dengan bertambahnya kemajuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barangkali disebabkan karena sebagian besar penderita hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita yang telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian Framingham menunjukan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400,000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
Terminologi
Untuk mempermudah pengertian istilah- istilah dalam gagal jantung, maka dibawah ini diterangkan berbagai istilah yang lazim dipakai.
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan perkataan lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi(backward failure), atau kedua-duanya.
Sebagai pompa, jantung bekerja tidak hanya atas kemauan sendiri, tetapi tergantung pulapada berbagai faktor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal. Faktor-faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung(irama dan kecepatan/menit), beban awal dan beban akhir.
Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastol dan dinyatakan sebagai volume akhir diastolik ventrikel kiri(left ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tekanan pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling preassure). Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan dipompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri.
Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta.
Pada kenyataannya sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifier. Dilihat dari besarnya curah jantung, maka gagal jantung bisa dibagi 2, yaitu gagal jantung curah tinggi dan gagal jantung curah rendah.
Gagal jantung curah tinggi.
Pada penderita-penderita penyakit anemia berat, hipertiroid, dan penyakit paget, kondisi miokard sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolisme yang meningkat, jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh (high output state). Jadi, dalam keadaan istirahat, curah jauntung penderita ini sudah lebih besar dari normal.
Bila beban metabolisme itu tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan dan curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah tinggi.
Gagal Jantung curah rendah
Pada gagal jantung curah ringan, maka curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal. Namun, dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah rendah. Sebagian besar dari gagal jantung yang terjadi adalah jenis ini.
Patofisiologi
Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung.
Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel(suatu bentuk gagal diastolik).
Disfungsi sistolik
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga pada kurva hubungan tekanan-volume terlihat ESPVR bergeser kebawah. Dibandingkan dengan keadaan normal, isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik, sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang sedang payah, volume ruangan jantung pada diastol meningkat lebih besar dibandingkan pada jantung normal. Ini berakibat tekanan dan volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.
Berbagai keadaan yang bisa menyebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri diantaranya terdapat gangguan sistolik akibat kelebihan beban akhir yang harus dihadapi ventrikel kiri akibat hipertensi yang berat.
Difungsi kontraktilitas bisa disebabkan oleh kerusakan miosit seperti pada infark miokard. Pada kardiomiopati dilatasi atau keadaan-keadaan dengan kelebihan beban volume yang kronik, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta, terdapat gangguan kontraktilitas yang progresif tanpa kehilangan viabilitas miosit yang jelas, bahkan sering hanya dengan kelainan histologis yang minimal.
Mekanisme seluler terjadinya disfungsi kontraktilitas dan gagal jantung dalam situasi ini tidak diketahui. Meskipun terdapat bukti kelainan produksi energi sel, namun ini bukan defek primer. Perubahan struktur protein kontraktil dan hambatan pada ambilan kalsium oleh retikulum sarkoplasmik juga dapat dilihat pada keadaan ini, namun kepentingannya dalam perkembangan disfungsi miokard masih kabur.
Sebagai akibat gangguan kontraktilitas, isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbullah gejala penurunan curah jantung, pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik, akibatnya juga terjadi peningkatan tekanan.
Pada gagal jantung kiri, kenaikan tekanan diastolik diteruskan secara retrograd ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru bila cukup tinggi(melebihi 20 mmHg), bisa menyebabkan keluhan-keluhan kongesti paru.
Bila ventrikel kanan gagal, kenaikan tekanan diastolik diteruskan ke atrium kanan, selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan tanda-tanda gagal jantung kanan.
Peningkatan berlebihan beban akhir (afterload) pada ventrikel kanan paling sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri, karena adanya peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri.
Gagal jantung kanan yang murni(isolated), dimana fungsi ventrikel kiri normal, lebih jarang digunakan. Ini sering mencerminkan peningkatan beban akhir ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau pembuluh paru. Gagal jantung yang berhubungan dengan keadaan-keadaan ini disebut kor pulmonal.